안녕하세요! 오늘은 중환자실, 응급실에서 자주 볼 수 있는 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy에 대해 공부해보려고 합니다. 또한 태아가 출산 과정 중에 태반박리 등의 이유로 가사상태로 태어나게 되면 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy을 진단 받을 수 있는데 운동기능에 장애가 오게 되어 뇌성마비를 판정 받기도 합니다. 오늘은 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy의 병태생리, 치료, 예후에 대해 공부해보도록 하겠습니다. 오늘도 신경과학 4판을 참고하여 공부하였습니다.
저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy은 심정지cardiac arrest 후에 대표적으로 생기는데 그 기전은 무산소증anoxia, 허혈ischemia로 뇌혈류가 감소한 상황에서 발생하기 때문이다. 심정지는 심실세동, 심실빈맥, 무맥박전기활동pulseless electrical activity, 무수축asystole 으로 인해 생길 수 있다.
1) 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy 병태생리
심정지후 뇌손상은 뇌허혈에 의한 손상과 재관류refperfusion에 의한 2차 손상이 있다. 뇌손상의 중증도를 결정하는 것은 처음 허혈이 지속된 시간과 심정지의 원인에 따라 결정된다. 뇌조직에 산소가 부족한 상태가 되면 초기 뇌는 보상조절반응으로 뇌혈류를 증가시킨다. 에피네프린epinephrine 분비 증가로 혈압이 상승하게 되어 뇌혈류를 증가시킨다. 아래에 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy에 대해 간략히 그림으로 그려보았다.
뇌혈류가 공급되지 못하는 상태가 1.5-5분 정도 지속되면 뇌신경 세포가 사멸될 수 있다. 특히 해마 부위에 추체세포pyramidal cell, 소뇌 푸르키네세포Purkinje cell, 선조체중형가시신경세포medium spiny striatial neuron, 신피질 3,5,6층의 추체세포가 저산소허혈뇌손상에 취약한 세포이다. 심정지 후 뇌손상의 악화요인은 뇌 미세순환 장애, 뇌혈관자동조절 손상, 저혈압, 저탄산혈증, 저산소혈증, 고열, 저혈당, 고혈당, 뇌전증 발작이 있다.
2) 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy 치료
심정지 환자의 경우 자발순환회복restoration of spontaneous circulation, ROSC 후에 심폐기능, 주요 장기관류를 위해 소생 후 치료가 필요하다.
(1) 심정지 원인 질환 치료
심정지 원인 질환으로는 심근경색증, 전해질장애, 기흉, 출혈, 폐색전증, 심부전, 심장눌림증cardiac tamponade 등의 내과적 원인과 두개내출혈, 두부외상, 뇌전증발작 등 신경계 질환에 의한 원인도 있을 수 있다. 심정지를 일으킬 각 질환에 따라 치료 계획을 세워야 한다.
(2) 자발순환회복restoration of spontaneous circulation, ROSC 후 치료
기도를 확보하고 필요 시 저산소혈증을 예방하기 위해 기계환기를 적용하여 동맥혈 산소포화도 목표를 94-98%하고 이산화탄소혈증은 35-45mmHg를 목표로 한다. 혈압은 수축기혈압 100mmHg 이상, 평균동맥압 65mmHg 이상을 목표로 한다. ROSC 후 심전도를 바로 찍어 ST 분절 상승이 있거나 심장성 쇼크, 지속성 심실빈백이나 심실세동, 허혈성 흉통이 지속된다면 의식상태와 상관없이 응급 관상동맥 조영술을 시행해야 한다.
(3) 목표체온치료targeted temperature management, TTM
자발순환회복 후에도 많은 환자가 혼수상태로 남는데 저산소허혈뇌손상으로 인해 후유장애가 남거나 사망할 수도 있다. 따라서 심정지 후 신경계 회복을 위한 치료가 필요하다. 저산소허혈뇌손상으로 인한 신경계 회복을 위한 유일한 치료는 목표체온치료targeted temperature management, TTM이 있다. 치료의 기전은 체온을 낮춰 뇌 대사율을 감소시키는 것이 대표적인데 체온 1도가 하강할 때마다 뇌대사율은 6% 감소되기 때문이다. 또한 체온이 낮아지며 혈액뇌장벽이 안정화되어 자유라디칼 생성이 감소하고 흥분성 신경전달물질 분비가 감소한다. 마지막으로 체온이 낮아지면서 염증과 신경세포자멸사가 감소하여 뇌부종을 줄일 수 있다. 따라서 목표체온치료targeted temperature management, TTM은 32-36도를 목표체온으로 치료를 시작하고 환자의 의식상태와 상관없이 24시간 이상 유지할 것을 권고한다. 만일 저체온으로 인한 오한shivering이 생기면 조절을 위해 신경근차단제를 사용할 수 있다.
3) 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy 예후
심정지 후 혼수상태 환자의 신경계 예후 예측은 자발순환회복 후 72시간 후나 정상체온 회복 후 72시간에 한다. 목표체온치료 중 신경계 예후가 안 좋을 것으로 예상된다하더라도 72시간 이내에 연명치료를 중단하지 않도록 해야 한다. 심정지 생존자는 운동장애, 인지기능장애 등 후유증 비율이 높고 30%의 환자에서는 불안, 우울, 외상 후 스트레스 등 심리적 장애가 생길 수 있다.
(1) 신경계 진찰
자발순환 후 72시간까지 동공빛반사, 각막반사 소실이 회복되지 않을 시 나쁜 예후를 의미한다. 여기서 각막반사는 진정제, 신경근차단제 영향으로 부정확 할 수 있음을 알고 있어야 한다. 통증 자극 시 움직임이 없거나 대뇌제거경축decerebrate rigidity, 근간대경련 및 근간대경련지속상태generalized status myoclonus가 보이면 예후가 나쁠 수 있다. 주의할 점은 목표체온치료 중 소견만으로 판단해서는 안되고 앞서 열거한 소견이 없다고 해서 좋은 예후를 의미하지 않는다는 점이다.
(2) 뇌파
심정지 후 첫 12시간 이내 뇌파는 부정확하므로 심정지후 72시간 후를 포함해 2회 이상 반복검사를 하거나 지속뇌파감시를 시행한다. 뇌파판독 시 약물 및 체온 영향을 고려해서 해석해야 한다. 뇌파에서 진정제 중단 후 배경파 진폭이 20uV 미만으로 낮거나 등전압isoelectric background가 보이거나, 동일모양돌발파를 동반한 돌발파억제양상burst-suppression with identical bursts, 배경파의 단절spontaneous discontinuous background, 알파혼수양상alpha coma pattern은 나쁜 예후를 의미한다. 심정지후 36시간 이내 진폭통합뇌파감시continuous amplitude-integrated EEG에서 정상 뇌파 파형이 없으면 나쁜 예후를 의미한다.
(3) 유발전위
정중신경 자극을 통한 몸감각유발전위somatosensory evoked potential, SEP 양측 N20 vㅏ형 소실은 나쁜 예후를 의미한다. 심정지 후 24시간 이후에 검사해야 교란 요인에 영향을 덜 받을 수 있다.
(4) 생물표지자
혈액에 있는 신경특이에놀라제neuron specific enolase, NSE와 S-100B 단백질, 혈청아교세포섬유산성단백질glial fibrillary acidic protein, GFAP, 혈청 타우단백질, 혈청 신경잔섬유단백질neurofilament protein, NFL 등이 자발순환회복 후 신경계 예후를 예측할 수 있다고 한다. 이중 진료 지침에서 권고하는 표지자는 신경특이에놀라제neuron specific enolase, NSE이며 정상(33-120ug/L) 초과 시 나쁜 신경계 예후를 의미한다.
(5) 뇌영상검사
자발순환회복 24시간 이내 촬영한 뇌 CT에서 현저히 감소한 회색질-백질밀도비gray-white matter ratio, GWR를 보인다.(정상 GWR 1.3) 자발순환회복 2-7일에 촬영한 뇌 MRI에서 광범위한 확산제한을 보이는 확산강조영상diffusion-weighted imaging 및 겉보기확산계수apparent diffusion coefficient, ADC 감소는 나쁜 예후를 뜻한다.
오늘은 제가 평상시에 궁금했던 저산소허혈뇌병증hypoxic ischemic encephalopathy에 대해 다루어보았습니다. 공부를 하면서 저도 검사, 치료의 이유에 대해 한 번 더 복습할 수 있었습니다.
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